В последние десятилетия распространённость анемии в России снизилась, и тем не менее, она остаётся значимой проблемой здравоохранения. Сегодня мы говорим о фолиеводефицитной анемии и её лечении.
Факты о фолиеводефицитной анемии
Фолиеводефицитная анемия (ФДА) развивается вследствие дефицита фолиевой кислоты. Напомним, фолиевая кислота — это водорастворимый витамин В9, играющий ключевую роль в ряде жизненно важных процессов, включая синтез ДНК, деление клеток и поддержку кроветворения. В частности, фолаты необходимы для созревания эритроцитов в костном мозге. Соответственно, при дефиците фолатов возникает ФДА.
Основные характеристики ФДА — образование в костном мозге крупных незрелых клеток крови (мегалобластный эритропоэз) и макроцитарная гиперхромная анемия, для которой свойственно наличие крупных и ярко окрашенных эритроцитов. Часто вместе с этим снижается количество тромбоцитов и нейтрофилов.
Содержание фолатов в организме человека варьирует в пределах 7–22 мг. В отличие от дефицита витамина В12, истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины. Основные причины дефицита фолиевой кислоты:
· нерациональное питание (фолаты содержатся прежде всего в свежих овощах), у новорождённых — вскармливание козьим молоком;
· нарушение всасывания фолатов в кишечнике;
· приём препаратов-аналогов фолиевой кислоты, противоэпилептических препаратов, противоопухолевых, сахароснижающих, барбитуратов;
· повышенная потребность в фолатах, например, при беременности, наследственных гемолитических анемиях, недоношенности;
· повышенное потребление фолатов в кишечнике;
· повышенное выведение фолатов.
Клиническая картина характерна для анемии в целом. Больных тревожат слабость, головокружение, одышка, сердцебиение при физической нагрузке, повышенная утомляемость. Могут наблюдаться стоматит, глоссит, диспепсические расстройства — тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Возможна лёгкая желтушность кожи и склер в результате неэффективного эритропоэза в костном мозге.
Лечение фолиеводефицитной анемии
При своевременной диагностике и устранении причины ФДА, а также коррекции самой анемии удаётся быстро ликвидировать дефицит фолатов и восстановить показатели крови через 4–6 недель.
Фолиевая кислота рекомендуется всем пациентам старше 18 лет и детям старше 3 лет с установленным диагнозом ФДА в дозе 1–5 мг в сутки. У детей доза может составлять менее 1 мг в сутки. При установленном диагнозе ФДА с синдромом мальабсорбции рекомендуется назначать фолиевую кислоту в дозе 5–15 мг в сутки.
Детям в возрасте от 1 месяца до 3 лет с установленным диагнозом ФДА фолиевую кислоту назначают в дозе не более 1 мг в сутки.
При риске развития дефицита фолатов рекомендуется профилактическое применение фолиевой кислоты в соответствии с инструкцией по применению. К категориям высокого риска относят:
· пациентов с наследственными гемолитическими анемиями;
· больных гипергомоцистеинемией, ассоциированной с мутациями генов фолатного цикла;
· пациентов, получающих лечение антиметаболитами;
· беременных женщин;
· пациентов с синдромом мальабсорбции, например, при целиакии, хронических воспалительных заболеваниях кишечника;
· пациентов на программном гемодиализе.
У пациентов старше 18 лет профилактическая доза фолиевой кислоты составляет от 150 мкг в сутки до 1 мг в сутки. Детям до 3 лет для профилактики дефицита назначают 25–50 мкг фолиевой кислоты в сутки, детям 4–6 лет — 75 мкг в сутки, детям 7 лет и старше — 100 мкг в сутки.
Длительность профилактики определяется индивидуально.
https://www.katrenstyle.ru/pharmacy/folievodefitsitnaya_anemiya_po_sledam_klinicheskikh_rekomendatsiy